氧化應激 (Oxidative Stress) - 氧化壓、氧化性應力
在這，要簡單介紹氧化應激。氧化應激是指組織或細胞中，自由基/抗氧化物，比值不平衡的狀態，尤其是當體內自由基過剩的情況下，抗氧化物被過度耗損的失衡狀態。
大量研究表明氧化應激與人類各種相關分子的系列改變之病理變化，包括血管疾病狀態（如高血壓、動脈粥樣硬化）有關。氧化應激的幾個重要成因，包括內因性或外因性異常製造自由基、含血質基（heme）金屬蛋白酵素的區隔喪失（decompartmentalization）、游離或復合之過渡金屬（transition metals）如鐵和銅、及抗氧化防禦系統有缺損。當上述一個或多個因素存在時，氧化應激或者我們在這裏強調的氧中毒就會產生。而這個氧化應激中的自由基實際上包含以上所提的“活性氧”。
潛水病理學 -
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主要介紹 ：-
無菌性骨壞死 - Aseptic Bone necrosis
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高氣壓神經綜合症 - High pressure nervous syndrome
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肺部壓力傷 - Pulmonary barotrauma
(1) 氧中毒
在前述章節潛水時呼吸系統的生理變化中我們已經簡單提及過氧中毒的問題，以下會對這個問題更加詳細分析。
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與“活性氧”(Reactive Oxygen Species，ROS -反應性氧族 )的毒性作用有關。
關於這個活性氧(Reactive Oxygen Species)問題，最初不受人注意，直到一九五０年代，研究發現經過核輻射照射的病人其病理組織變化與氧中毒時，細胞受損非常相似。漸漸又發現自身體內抗氧化系統 (superoxide dismutase – endogenous superoxide)、白細胞殺菌功能與氧化系統，以及近代發現的缺血再灌注受損 (ischemia/reperfusion induced injury) 均與“活性氧”有關。
氧化傷害可以改變細胞的生物分子，最後會造成細胞和組織在結構及功能上產生一些特殊改變。氧化傷害的細胞水平變化，包括多鍊不飽和脂肪、醣類、蛋白質及核酸，並且對細胞氧化還原、離子平衡、細胞訊號及基因轉錄產生影響。所有這些情況，最後使得氧化應激對細胞週期及死亡過程造成干擾。
Last update 22 May 2007