無論從動物實驗以及人類方面的研究發現：對經長期吸入純氧治療，而最終未能挽救生命的患者作屍體檢驗，可以發現肺部損害的病理變化主要有以下幾方面 :
(1) 肺部大面積充血、出血(intra-alveolar haemorrhage) 和水腫(edema)，呈 "肝臟樣肺"。顯微鏡下檢查，可觀察到肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞(Type I alveolar epithelial cell) 破壞，呈現玻璃 (fibrinous exudates & hyaline change) 樣變，基質密度喪失，線粒體 (mitochondrion edema) 腫脹和斷裂。正常人吸氧氣分壓力在83kPa、100kPa、200kPaO2分別在6小時、4小時、3小時就可出現這些症狀。
(2) 隨後出現，肺泡明顯增厚，成纖維細胞增生(proliferative fibrosis) (3)由於這些纖維化、玻璃樣變導致肺部不張、血漿滲至肺泡內，氣體交換受阻。 由於這個過程與長期呼吸純氧之下才發生，因此這種情況被命名為 “氧過多性缺氧”(hyperoxic hypoxia)。由於這些變化往往需要較長時間發生所以又稱為 “慢性氧中毒”。
潛水病理學 -
III
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主要介紹 ：-
無菌性骨壞死 - Aseptic Bone necrosis
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高氣壓神經綜合症 - High pressure nervous syndrome
(2) 肺部氧中毒
(pulmonary oxygen toxicity –又稱為 Lorraine-Smith Effect)
在娛樂性潛水運動中由於所使用的壓縮空氣、潛水深度、逗留時間短因此很少會呈現氧中毒的問題。只有在高濃度氧氣潛水運動(Nitrox diving) 飽和潛水(Saturation Diving) 或治療減壓病時吸純氧時間較長才有可能發生。值得一提的地方，如果潛水減壓病發生在飽和潛水後，這個時候的潛水員由於已經在先前的飽和潛水當中以及治療時間往往維持數天，需要長時期暴露在高氧分壓環境下，無論是患者以及照顧他的高壓氧倉內操作員同樣會發生氧中毒的問題。
如果吸入純氧時間並不很長，沒有引發疤痕形成，那麼大部份急性期的變化，會在停止呼吸純氧後，可以漸漸完全復原不留痕跡。但是如果呼吸純氧時間過長並且已經造成疤痕形成，那麼永久性的後遺症是應該會存在的。
肺部氧中毒的臨床表現可以類似支氣管肺炎，在最開始階段可以出現鼻粘膜充血，有發癢感覺。繼而發生咽痛、咳嗽、胸骨後不適；頻繁咳嗽、吸氣時胸骨後灼痛，以及聽診兩肺部會出現呼吸雜音，呼吸困難等等症狀。肺功能的檢查，可以發現肺活量(Vital Capacity)下降，肺部的彌散功能下降， X光檢查 (Chest X-ray) 肺部紋理明顯增加，可見片狀陰影類似大葉性肺炎的肺部病變。呼吸氧分壓愈高這些症狀及體征出現的潛伏期愈短。
Last update 30 October 2008